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  脑梗死的影像学表现

  1.基本影像表现 脑梗死任何一期(水肿、变性、坏死及液化)的基本病理改变都是水分比例?#33041;?#21152;,这就决定了脑梗死的基本CT表现是低密度(较正常脑组织)改变。大面积急性梗死的病理基础是颅内较大动脉(如颈内动脉、大脑中动脉)或其主要分支的闭塞,故梗死区域与这些动脉的供血区域一致,呈扇?#20301;?#26964;形,同时累及灰质和白质。梗死发生6h之内,CT可以显示大脑中动脉水平段条形高密度影.外囊与岛叶皮层界限模糊,梗死区脑沟变浅等征象。6~24h部分病例出现低密度改变;大部分病例大约24h之后才出现典型的低密度改变。

  梗死2~15天期问,由于此时病变区内的水肿渐重,除密度进一步降低外,?#22815;?#20986;现一定的占位效应,相邻脑沟裂和(或)脑室可变窄.面积很大时可见脑室的变窄及向健侧移位,?#29616;?#26102;司出现脑疝。

  大约第二、三周水肿开始逐渐消退,梗死的占位效应慢慢减轻,脑沟脑室的形态恢复正常。但此时常出现“模糊效应”,即梗死灶出现短时间的等密度表现。有作者认为与梗死区内的毛细血管的大量增生,侧支循环的建立以及局部充血有关。?#34892;?#25991;献则认为是与吞噬细胞活动及水肿的消退有关。模糊效应的出现常造成CT的假阴性表现,给诊断带来困难。结合临床表现,数日后?#24202;镃T则会有低密度灶出现,增强扫描也会表现为典型的脑回样强化。

  大约自第四周开始,梗死区域密度逐渐变低,数月后可呈水样密度,边界变锐利,表示梗死区已经液化。此时,同侧脑沟增宽,脑室扩大甚?#26009;?#24739;侧移位.呈脑萎缩表现。数月后出现Wallerian变性,CT表现为同侧大脑萎缩。

  2.腔隙性梗死 脑深部穿动脉闭塞造成的小面积梗死称为腔隙性梗死,多位于丘脑、基底节及内外囊,不像大面积梗死那样有典型的血供区域分布。有文献将?#26412;?#19981;大于10mm作为腔隙梗死的诊断标准,有人则将15mm甚至20mm作为标准。急性期时,病灶边界不锐利。腔隙性梗死可单发或多发,多发时可发生于同一侧半球,亦可发生于两侧半球。由于伪影的?#25159;牛?#33041;干(主要是桥脑和延髓)及小脑的小面积梗死常常难以确认。陈旧性腔隙性梗死密度明显降低,甚至为水样密度,边界变得锐利。

  3.分水岭梗死 是指两支主要脑动脉分布区边缘带发生的缺血性脑梗死。常并发于?#29616;?#20302;血?#22815;蛐脑?#39588;停,多为双侧。分水岭梗死的部位很典型,分?#21152;?#30456;邻脑动脉供血区的交界区域,可以是楔形低密度灶,尖端指向脑深部,也可以是条(或称带)状低密度灶,自脑表面皮质至深部白质,或位于二者之间。急性期可以出现轻度占位效应。分水岭梗死以大脑中动脉与大脑后动脉交界区最常见,称为后分水岭梗死;大脑前动脉与大脑中动脉交界区次之,称之为前分水岭梗死;还有一种发生在大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带,称为皮质下分水岭梗死。

  4.出血性脑梗死 脑梗死后由于缺血区闭塞血管?#33041;?#36890;,梗死区内会有血液通过受损的血脑屏障溢出,称之为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction),又称红色梗死。出血性脑梗死的典型CT表现为低密度梗死区内散在斑片状高密度影,有人又将其称为“胡椒和盐”样改变。

  5.颅内静脉及静脉窦内血栓形成 导致颅内静脉及静脉窦内血栓形成?#33041;?#22240;可分为感染和非感染两类。感染主要是指化脓性感染,包括中耳乳突炎、鼻窦炎、以及眼眶感染,非感染包括头外伤、贫血、脱水、妊娠、恶病?#23454;取?/p>

  脑实质内的改变主要是静脉性梗死,表现为片状低密度灶,多与静脉分布相关,与动脉供血区分布不一样。边界不清,有占位表现,有时双侧发生。可以出现皮质出血灶。

  增强后梗死区的皮质明显强化。冠状扫描有助于直接显示上矢状窦内的血栓,正常上矢状窦明显强化,而血栓不强化形成上矢状窦内的三角形充盈缺损,类似希?#30333;?#27597;“△”,故称为“Delta征”。

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